Le système immunitaire est un ensemble de cellules et de voies métaboliques conduisant à l’élimination d’un certain nombre de germes pathogènes, mais lorsque l’auto-immunité est trop puissante, les cellules immunitaires peuvent s’attaquer à l’organisme jusqu’à déclencher des maladies auto-immunes.
Or, on sait depuis longtemps que les différentes populations du globe n’ont pas la même susceptibilité de developper des maladies auto-immunes. Les Noirs africains, par exemple, ont une réponse immunitaire plus forte aux infections et sont de ce fait plus fréquemment sujets aux maladies auto-immunes : c’est ainsi que les Afro-Américaines développent trois fois plus souvent que les Blanches des pathologies auto-immunes comme le lupus, la maladie de Crohn ou la sclérose en plaques. Deux études différentes, publiées l'une sous la direction de Luis Barreiro, de l’Université de Montréal, l'autre sous la direction de Lluis Quintana-Murci, de l’Institut Pasteur, avancent une explication : ce sont des gènes acquis par les populations européennes lors de leurs anciens croisements avec l’homme de Neandertal (croisements que n’ont pas connus les Noirs africains) qui seraient responsables des réactions immunitaires qui leur sont propres.
L’étude réalisée a Montréal a consisté à isoler des cellules immunitaires appelées macrophages provenant de 80 Afro-Américains et de 95 Américains d’origine européenne, puis a les exposer en laboratoire a des bactéries de type listeria et salmonelles. Les macrophages des Noirs américains ont détruit ces agents pathogènes trois fois plus rapidement que ceux des personnes d’origine européenne. Les chercheurs ont également découvert que 30 % des quelque 12 000 gènes testés liés au système immunitaire ont une expression différente chez les deux groupes, et ce avant même l’infection. La seconde étude est parvenue à des résultats identiques après avoir exposé des monocytes à des bactéries et des virus. La encore, les gènes d’origine néandertalienne semblent jouer un rôle majeur pour minimiser la réponse immunitaire chez les sujets européens.
Source : Cell 20 octobre 2016
éléments N°164
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